Por qué la fiebre parece mejorar los síntomas de los niños con autismo

Un grupo de investigadores ha descubierto por qué la fiebre parece mejorar los síntomas de los niños con autismo. Según los resultados, durante la fiebre se libera una molécula inmune denominada IL-17ª que interactúa con la región cerebral denominada S1DZ, asociada a los déficits del comportamiento.

Molécula inmune IL-17a

Desde hace tiempo, algunos padres han comentado a los médicos que cuando sus hijos autistas han tenido fiebre, los síntomas del trastorno y concretamente los problemas del comportamiento, parecían mejorar. Este extraño fenómeno ha sido documentado en, al menos, dos estudios realizados a gran escala en los últimos 15 años, pero lamentablemente, no estaba clara la razón por la que la fiebre provocaba tal efecto.

En estudios anteriores, como este desarrollado por investigadores del Center for Autism and the Developing Brain (Estados Unidos) en el que participaron más de 2.100 niños autistas, se observó que hasta el 17% de ellos mejoraron los síntomas del comportamiento durante el periodo febril. Esta es la razón por la que expertos del MIT (Instituto Tecnológico de Massachusetts) y la Escuela de Medicina Harvard, han realizado un nuevo estudio para dar respuesta a por qué la fiebre parece mejorar los síntomas de los niños con autismo.

El trabajo ha permitido aportar más peso y evidencias a la relación fiebre-mejora de los síntomas del autismo, ya que los investigadores han logrado identificar en este estudio realizado con roedores de laboratorio, que una molécula inmune denominada IL-17a liberada ante determinadas infecciones, anula una pequeña región de la corteza cerebral relacionada con los déficits de comportamiento social.

Como decíamos, esta relación era comunicada por los padres desde hace tiempo a los médicos, pero parece que era una historia difícil de creer, ahora bien, tantos testimonios no podían ser obviados. Desde el primer estudio se ha logrado realizar avances y ya se conoce la razón, en esta nueva investigación los expertos trabajaron con ratones que tenían síntomas conductuales del autismo, a los que les indujo fiebre inyectándoles un componente bacteriano, el resultado no dejaba lugar a dudas, mejoraron las interacciones sociales durante el periodo febril.

El siguiente paso fue analizar las interacciones moleculares que se estaban produciendo, los investigadores descubrieron que la molécula inmune IL-17a, interactuaba con la región cerebral denominada S1DZ, que se ha relacionado con déficits del comportamiento en los ratones, aunque consideran que los resultados se pueden trasladar al ser humano. La mencionada molécula, reduce la actividad neuronal del área del cerebro S1DZ, pero para asegurar que esta molécula era la causa y no cualquier otro efecto secundario de la infección y la fiebre, se procedió a inhibir la molécula o los receptores neuronales con los que se comunica.

Se descubrió que esas moléculas eran causa directa de la mejora de los síntomas del autismo, actuando como neuromodulador del comportamiento. Este experimento se repitió en tres modelos diferentes de roedores con autismo, animales que fueron modificados genéticamente y a los que se les silenciaron algunos genes que permiten crear comportamientos sociales asociados al autismo. A raíz de esta investigación surgen otras preguntas, por ejemplo, se ha demostrado que si una madre contrae una infección grave durante el embarazo, el riesgo de autismo en el bebé es mayor, lo que plantea la pregunta de si los niveles más elevados de IL-17a de la madre, podrían afectar al área cerebral S1DZ del futuro bebé.

Lo cierto es que se pueden plantear muchas líneas de investigación, se podría aislar la molécula y crear un compuesto a modo de tratamiento para mejorar los síntomas del autismo, provocar que el organismo del menor produjera la molécula IL-17a de forma continua, y así un largo etcétera. Pero esto es avanzar demasiado, queda mucho por investigar sobre los síntomas conductuales del autismo y los trastornos neurológicos relacionados. Podéis conocer todos los detalles de la investigación a través de este artículo publicado en la página del MIT y en este otro publicado en la revista científica Nature.

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